在基因功能研究和疾病機制探索中，基因敲除(KO)技術(shù)已成為重要的工具。為滿足科研工作者對高質(zhì)量KO模型的需求，我們推出了一系列經(jīng)嚴(yán)格驗證的KO細(xì)胞系及配套裂解液產(chǎn)品，覆蓋多種熱門靶點，助力您的研究更高效、更精準(zhǔn)！

CD44是一種廣泛表達(dá)的細(xì)胞表面黏附分子，屬于跨膜糖蛋白家族，作為透明質(zhì)酸(HA)的主要受體，參與細(xì)胞-細(xì)胞及細(xì)胞-基質(zhì)間相互作用。其生理功能包括調(diào)控細(xì)胞遷移、增殖、凋亡及免疫應(yīng)答，尤其在淋巴細(xì)胞歸巢和炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。在病理狀態(tài)下，CD44的異常表達(dá)或剪接變異體(如CD44v)與多種癌癥（如乳腺癌、結(jié)腸癌）的侵襲轉(zhuǎn)移、干細(xì)胞特性及耐藥性相關(guān)，同時參與慢性炎癥性疾病（如關(guān)節(jié)炎）的發(fā)病過程，因此被視為腫瘤治療和免疫調(diào)節(jié)的潛在靶點。

NOTCH1是一種高度保守的跨膜受體蛋白，屬于Notch信號通路家族成員，在細(xì)胞分化、增殖、凋亡及組織發(fā)育（如心血管、造血系統(tǒng)）中起關(guān)鍵調(diào)控作用。生理上，NOTCH1參與T細(xì)胞發(fā)育、血管生成及心臟形態(tài)發(fā)生；病理狀態(tài)下，其功能獲得性突變或異常激活可驅(qū)動腫瘤發(fā)生，而功能喪失突變則與胸主動脈瘤、先天性心臟病相關(guān)。靶向NOTCH1的藥物（如γ-分泌酶抑制劑）在癌癥及心血管疾病治療中具有潛力。

RPS19（核糖體蛋白S19）是40S核糖體亞基的關(guān)鍵組分，參與核糖體組裝及蛋白質(zhì)合成調(diào)控。RPS19基因突變可導(dǎo)致Diamond-Blackfan anemia(DBA)，表現(xiàn)為紅細(xì)胞生成障礙。RPS19功能異常可能影響細(xì)胞周期的正常進程，導(dǎo)致細(xì)胞增殖和分化異常，與多種疾病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。此外，RPS19在多種癌癥（如腎透明細(xì)胞癌）中高表達(dá)，與腫瘤進展、不良預(yù)后顯著相關(guān)，可作為潛在的癌癥生物標(biāo)志物或治療靶點。

Cytochrome C（細(xì)胞色素C）是一種存在于線粒體內(nèi)膜間隙的血紅素蛋白，作為電子傳遞鏈的關(guān)鍵組分，參與細(xì)胞呼吸和ATP生成。生理狀態(tài)下，它通過氧化磷酸化維持能量代謝穩(wěn)態(tài)；病理狀態(tài)下，Cytochrome C的異常釋放（如線粒體損傷時）可激活caspase級聯(lián)反應(yīng)，觸發(fā)細(xì)胞凋亡。其功能失調(diào)與神經(jīng)退行性疾病（如帕金森?。?、缺血再灌注損傷及腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。

PKM2（丙酮酸激酶M2型）是糖酵解途徑的關(guān)鍵限速酶，催化磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)轉(zhuǎn)化為丙酮酸并生成ATP。其特別之處在于能以四聚體（高催化活性）和二聚體（低催化活性）形式存在，后者可轉(zhuǎn)位至細(xì)胞核，發(fā)揮蛋白激酶功能，調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄。PKM2在增殖活躍的細(xì)胞（如胚胎組織、免疫細(xì)胞）中高表達(dá)，通過調(diào)節(jié)糖酵解通量支持生物合成需求，促進細(xì)胞生長。

在腫瘤中，PKM2通過增強有氧糖酵解(Warburg效應(yīng))和激活致癌信號通路(如HIF-1α、STAT3)促進腫瘤生長、轉(zhuǎn)移及耐藥；在代謝性疾病（如糖尿?。┲?，其異常活性可導(dǎo)致血管功能障礙和炎癥反應(yīng)；此外，PKM2失調(diào)還與衰老相關(guān)疾病有關(guān)。靶向PKM2的策略在抗腫瘤及代謝性疾病治療中具有潛力。

GPX4（谷胱甘肽過氧化物酶4）是一種關(guān)鍵的硒蛋白，通過依賴谷胱甘肽(GSH)的機制催化脂質(zhì)過氧化物的還原，從而保護細(xì)胞免受鐵死亡的影響。它在維持細(xì)胞氧化還原平衡中起核心作用，其失活會導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化積累，觸發(fā)鐵依賴性細(xì)胞死亡。GPX4在腫瘤、神經(jīng)退行性疾病和缺血再灌注損傷等病理過程中具有重要調(diào)控作用，是鐵死亡相關(guān)治療策略的關(guān)鍵靶點。

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